Piroplazmóza (pirophlasmóza) – akutní přenosné onemocnění provázené vysokou horečkou, anémií a zežloutnutím sliznic, hemoglobinurií a poruchou činnosti mnoha orgánů a systémů.
K piroplazmóze jsou nejvíce náchylné krávy, buvoli a zebu; mladá zvířata těchto živočišných druhů jsou také nemocná, ale v lehké nebo asymptomatické formě.
Etiologie. Původcem je Piroplasma bigeminum. Je lokalizován v erytrocytech, ve formě oválných, prstencových, améboidních a párových hruškovitých forem. Paraziti se nacházejí ve středu erytrocytu. Převládají párové hruškovité s uspořádáním jedinců v ostrém úhlu. Délka hruškovitých a protáhlých jedinců je větší než poloměr erytrocytu. Počet parazitů v erytrocytu je 1-2, zřídka 3-4, někdy i více. Na začátku onemocnění jsou častější solitární formy parazita, poté se objevuje mnoho párových hruškovitých forem. Poškození erytrocytů u piroplazmózy je 5–15 %. S rozvojem parazitémie může postižení erytrocytů dosahovat až 40 %, v erytrocytech cév mozku a ledvin až 80–100 %. V krvi mimo tělo zůstávají piroplazmy životaschopné při teplotě 19-20°C až 24 hodin a při teplotě 35-40°C po dvou dnech odumírají, ale zůstávají při teplotě minus 196° C (v Dewarových nádobách).
epidemiologická data. Nemoc je rozšířena především v jižních zónách na všech kontinentech zeměkoule, kde se vyskytují přenašeči klíšťat. Na území bývalého SSSR je piroplazmóza běžná na Krymu, Severním Kavkaze, Zakavkazsku ve Voroněži, Kursku a republikách Střední Asie. Přenašečem původce piroplazmózy jsou klíšťata: jednohostitelská – Boophilus calcaratus, dvouhostitelská – Rhipicephalus bursa a tříhostitelská – Haemaphysalis punctata. V epizootologii piroplazmózy hraje hlavní roli jednohostitelské klíště B. calcaratus. Na Krymu a na severním Kavkaze dává toto klíště dvě generace. V Dagestánu a na jihu může toto klíště dát 3 generace. V oblastech, kde toto klíště může dát 2 generace, mají zvířata dvě enzootická ohniska: jaro – v dubnu – květnu a léto – v červenci – začátkem srpna. V oblastech, kde klíště může dát 3 generace, veterinární specialisté zaznamenávají jarní, letní a podzimní ohniska; nejintenzivnější je letní propuknutí. Když jsou zvířata chována ve stájích, veterináři někdy zaregistrují onemocnění piroplazmózou, pokud jsou klíšťata přivedena do místnosti s trávou – nosiči.
Místní dobytek onemocní snadněji než dobytek dovezený z jiných regionů a zemí. Zvířata, která jsou stará, vyčerpaná a unavená z tahání, jsou vážněji nemocná piroplazmózou. Březí zvířata mohou potratit.
Piroplazmóza infikuje skot na přírodních pastvinách s klíšťaty. V oblastech, kde je běžný Boophilus calcaratus, je původce piroplazmózy častější ve formě smíšené invaze s babiziózou a francaielózou.
Patogeneze. Patologický proces v těle nemocného zvířete se rozvíjí tak, že se v krvi množí paraziti a v těle zvířete se hromadí produkty jejich životně důležité činnosti. Masivní rozpad červených krvinek vede k hemoglobinurii. Při zvýšené intoxikaci dochází ke zvýšení pórovitosti cév, narušuje se krevní oběh a metabolismus, dochází k nevratným degenerativním procesům v ledvinách, játrech, slezině a dalších vnitřních orgánech a tkáních.
imunita. Zvířata, která byla nemocná, získávají preimunitu (nesterilní imunitu), která u zvířat, která se zotavila z piroplazmózy, trvá 4 měsíce až rok. V krvi nemocných a uzdravených zvířat se objevují protilátky, které jsou detekovány v reakci RSK a RIF.
Klinický obraz. Piroplazmóza u skotu je akutní. Inkubační doba pro infekci zvířat prostřednictvím klíšťat trvá 8-12 dní, pro infekci krví (v závislosti na metodě a materiálu) – od 2 do 24 dnů. Onemocnění začíná prudkým zvýšením tělesné teploty na 41-42 ° C, výskytem celkové deprese. Nemocná zvířata se odmítají krmit, přestávají jim žvýkat žvýkačky, objevuje se žízeň, nemocné zvíře více leží, zaostává za ostatními zvířaty při pastvě, produktivita klesá. Registrujeme zvýšení tepové frekvence až na 119-120 tepů za minutu a dýchání. Na začátku onemocnění jsou viditelné sliznice hyperemické, poté na 2-3 dny anemické, ikterické a objevují se pruhovaná a tečkovaná krvácení. Nemocné zvíře stojí se sklopenou hlavou, občas mu z očí tečou slzy. Při klinickém vyšetření nemocného zvířete zaznamenáváme porušení trávicího traktu (tonie a hypotenze ventrikula, zácpa, průjem). Druhý den zvýšení teploty se u zvířete objeví hemoglobinurie, barva moči se změní ze světle červené na tmavě třešňovou a moč obsahuje bílkoviny. Močení u nemocného zvířete se stává častým. V krvi se počet červených krvinek sníží ze 7 na 2,5 milionů nebo méně, množství hemoglobinu se sníží na 25-32 %, počet lymfocytů se zvýší na 71 % a počet neutrofilů se sníží. Díky hemoglobinu rozpuštěnému v krvi získává sérum růžovou nebo červenou barvu. Březí zvířata mohou potratit. V nátěrech periferní krve (obarvených podle Romanovského metody) jsou piroplazmy detekovány již v prvních dnech onemocnění. Při absenci léčby může dojít ke smrti zvířete za 5-7 dní.
U mladého skotu do jednoho roku, stejně jako u místního domácího skotu, probíhá piroplazmóza mnohem snadněji, někdy bez výrazných klinických příznaků. Veterináři si všimli, že během jarního propuknutí probíhá piroplazmóza snadněji než během letní a podzimní epidemie. Při klinickém vyšetření takto nemocných zvířat veterinární specialisté zaznamenají zvýšení tělesné teploty, ztrátu chuti k jídlu, hypotenzi ventrikulu, mírné zarudnutí a zežloutnutí viditelných sliznic.
V případě, že se piroplazmóza vyskytne současně s francaiellozou, leptospirózou a dalšími onemocněními, veterinární lékař zaznamená přítomnost dalších klinických příznaků charakteristických pro konkrétní onemocnění zvířete.
Patologické změny. Mrtvoly mrtvých zvířat jsou většinou vyhublé. Veterinář zaznamenal ostré zažloutnutí sliznic, podkoží, intermuskulárního pojiva, fascií, šlach a tuku. Výrazné jevy hemoragické diatézy. Krvácení v lymfatických uzlinách, na sliznici slezu, tlustého a tenkého střeva. Krev je řídká, špatně sražená. Na serózní a mukózní membrány krvácení. Slezina je zvětšená, ochablá, v řezu tmavě třešňová. Ledvinky jsou zvětšené, změkčené, vzor na střihu vyhlazený. Játra jsou zvětšená. Žlučník je naplněn hustou žlučí. V močovém měchýři je moč červená (hemoglobinurie); střeva jsou hyperemická. Lehce edematózní, někdy nacházíme krvácení. Srdce je zvětšené, osrdečníkový tuk ostře ikterický, srdeční sval ochablý, pod epi- a endokardem pruhované a flekaté krvácení, srdeční košile je natažena nahromaděným žlutým transsudátem, volně sraženou krví v srdečních dutinách. Mozek a jeho membrány jsou hyperemické, poněkud edematózní, někdy poseté petechiálními krváceními.
Diagnóza piroplazmóza je dána na základě epizootologických a klinických údajů, sezónnosti onemocnění s povinným vyšetřením krevních nátěrů během života zvířete nebo nátěrů z orgánů a krve mrtvoly. Je třeba mít na paměti, že v mrtvolách a zdechlinách násilně poražených zvířat se morfologie parazitů poněkud mění a nalezení charakteristické formy je zatíženo obtížemi (zejména u stěrů odebraných později než den po smrti zvířete). U mrtvých zvířat dosahuje napadení erytrocytů parazity 20–40 %.
Diferenciální diagnostika. Piroplazmózu je třeba odlišit od babeziózy, theileriózy, francaiellózy, anaplazmózy, leptospirózy, antraxu, otravy a dalších nemocí.
Léčba. Nemocná zvířata jsou izolována od ostatních zvířat a ponechána na dvoře nebo pod přístřeškem. Nemocnému zvířeti je poskytnut odpočinek, dobře stravitelná potrava a časté napájení. Do krmné dávky je zavedena mléčná syrovátka, zakysané mléko, stopové prvky (chlorid kobaltnatý, síran měďnatý, přípravky s obsahem železa), vitamin B12. Provádět specifickou, symptomatickou a patogenetickou léčbu. Při provádění specifické chemoterapie se azidin (berinyl) používá v dávce 0,0035 g nebo 3,5 mg / kg subkutánně nebo intramuskulárně ve formě 7% roztoku. Dobrý terapeutický účinek poskytuje intravenózní podání tripaflavinu nebo flavacridinu v 1% ředění v dávce 0,003-0,004 g/kg hmotnosti zvířete. V těžkých případech se tripaflavin nebo flavacridin podává frakčně ve dvou dílčích dávkách o 3-4 hodiny později. Hemosporidin – 0,5 mg / kg subkutánně ve 2% roztoku 1-2krát s intervalem 24 hodin, piroplasmin (Akarin) – 1 mg / kg v 5% roztoku subkutánně 1-2krát s intervalem 24 hodin.
Současně veterinární specialisté používají symptomatické léky: srdeční, laxativní soli, s atonií, odvary se slanými laxativy.
Prevence. Majitelé pozemků pro domácnost, rolnické farmy a zemědělské podniky by měli svá zvířata pást na neroztočových, především obdělávaných pastvinách. Zvířata z míst nepříznivých pro piroplazmózu je nutné v zimním období vyhnat do bezpečných chovů. Pokud je nutné přemístit zvířata do teplého počasí, musí být před odesláním třikrát s odstupem 5 dnů ošetřena akaricidními přípravky (sevin, sodná sůl kyseliny arsenové, chlorofos).
V enzootických ložiskách piroplazmózy se na začátku propuknutí onemocnění zvířatům podává berenyl, trypansin za účelem prevence; tyto léky jsou schopny chránit zvíře před onemocněním po dobu 2-3 týdnů.
Zemědělské podniky by měly provádět boj proti klíšťatům ničením biotypů klíšťat za pomoci agrotechnických a rekultivačních opatření. Majitelé zvířat mohou snížit počet klíšťat změnou pastvin, pastvou zvířat po dobu maximálně 25 dnů v jedné oblasti, počínaje jarem. Je žádoucí mít 4 vyměnitelné sekce.
Majitelé pozemků v domácnosti, rolnických farem a zemědělských podniků by měli mít na paměti, že klíšťata mohou parazitovat na psech, koních a dalších zvířatech a mohou být zavlečena i z pastvin.
Piroplazmóza je přenosné protozoální onemocnění lidí a zvířat způsobené intracelulárními prvoky rodu Babesia, parazitujícími v erytrocytech. Onemocnění se vyvíjí u jedinců se sníženou imunitní reakcí. Průběh piroplazmózy je doprovázen horečkou, zimnicí, bolestmi hlavy a svalů, artralgie, hepatomegalie, anémie. Diagnóza piroplazmózy je potvrzena průkazem parazita v nátěru a husté kapce krve a také metodami RIF a ELISA. Terapeutický účinek proti původci piroplazmózy je zajištěn kombinovaným podáváním klindamycinu a chininu, azithromycinu a atovachonu.
Přehled
Piroplazmóza (babesióza, babezióza) je parazitární zoonotická infekce, která se vyskytuje s febrilními, anemickými a ikterickými syndromy. Jako infekční onemocnění je piroplazmóza naléhavým problémem pro veterinární medicínu, protože postihuje především malý a velký skot, psy a další zvířata. Lidská babezióza je zaznamenána poměrně zřídka (ve světě je známo několik stovek případů). Lidská piroplazmóza byla poprvé diagnostikována v roce 1957 v Jugoslávii. Od té doby byly případy lidských případů identifikovány v Asii, Africe, Evropě a Americe. Na území Ruska se přírodní ohniska piroplazmózy nacházejí v severozápadních a jižních oblastech evropské části a ve stepní zóně jižní Sibiře.
Příčiny piroplazmózy
Původci piroplazmózy patří do druhu prvoků, čeledi Babesiidae, rodu Babesia. Podle svých morfologických a fyziologických vlastností se babesie podobají patogenům malárie: parazitují také v erytrocytech a navenek připomínají plasmodia. V erytrocytech jsou babesie umístěny podél periferie nebo ve středu; mají různý (hruškovitý, prstencový, oválný, tečkovitý, améboidní, kopinatý) tvar, průměr od 2-3 do 4-5 mikronů. Lidská piroplazmóza může být způsobena 3 typy patogenů: Babesia divergens a Babesia rodhaini v Evropě, Babesia microti v Americe.
Původci piroplazmózy parazitují v těle divokých i domácích zvířat (hlodavci, psi, kočky, malý a velký skot) a na člověka se přenášejí přenosnou cestou, kousnutím infikovaných klíšťat ixodidů a argas. V těle roztočů babesia přetrvávají po celý život a dokonce se přenášejí transovariálně na potomstvo. Kromě toho není vyloučena možnost infekce člověka během krevní transfuze od osob s asymptomatickou parazitémií. Pastýři, zemědělskí dělníci, turisté jsou v období sezónní aktivity klíšťat (od května do září) vystaveni zvýšenému riziku nákazy piroplazmózou. Někdy je zaznamenána smíšená infekce babéziemi a spirochétami rodu Borrelia, původci lymské boreliózy, přenášenými stejnými druhy klíšťat.
Životní cyklus vývoje babesií probíhá v těle klíšťat-přenašečů a obratlovců. V těle klíštěte paraziti opouštějí erytrocyty hostitele obratlovce a podstupují složitý a mnohočetný cyklus dělení v lumen a epiteliálních buňkách střeva, hemolymfy a různých orgánů klíštěte. Proces vývoje babézie do invazivního stadia (mononukleární sporozoity) probíhá ve slinných žlázách klíštěte a je stimulován sáním krve. Jakmile se patogeny piroplazmózy dostanou do krve lidí nebo zvířat, proniknou do červených krvinek, kde se množí binárním štěpením nebo pučením. Zvyšováním jejich počtu paraziti ničí erytrocyty hostitele, poté pronikají do nových erytrocytů a opakují cyklus dělení.
Klinické projevy piroplazmózy se rozvíjejí, když je Babesií postiženo 3–5 % erytrocytů. Spolu se zničenými erytrocyty se do krevního oběhu uvolňují odpadní produkty parazitů a bílkovinné látky, které způsobují výraznou celkovou toxickou a pyrogenní reakci. Narůstá anémie, tkáňová hypoxie, poruchy mikrocirkulace, hlavně v ledvinových kapilárách, kde se ukládá volný hemoglobin a membrány erytrocytů. Porážka 10-15% erytrocytů vede k úmrtí na akutní selhání ledvin.
Příznaky piroplazmózy
U osob s normální imunitou se piroplazmóza vyskytuje jako asymptomatický nosič, i přes 1-2% parazitémii. Závažný manifestní průběh je pozorován hlavně u lidí se sníženou imunitní reakcí: u starších pacientů, pacientů po splenektomii, u HIV-infikovaných atd.
Inkubační doba pro infekci piroplazmózou trvá 1-3 týdny (ve vzácných případech – několik měsíců). S mírnou klinickou formou piroplazmózy jsou zaznamenány příznaky podobné chřipce: horečka, slabost, slabost, bolesti těla. Při těžké infekci se rozvine akutní horečka s teplotou 40-41 °C a obrovskou zimnicí, silnou bolestí hlavy a svalů a artralgií. Na pozadí vysoké teploty se objevuje nevolnost, zvracení, bolest v epigastriu, střídavá zácpa a průjem, hepatosplenomegalie, žloutenka a hubnutí. Od 6.-7. dne onemocnění přibývá hemoglobinémie, hemoglobinurie, oligoanurie a akutního selhání ledvin. Piroplazmóza způsobená B. divergens má zvláště závažný průběh: i při včas zahájené specifické léčbě dosahuje mortalita 50 %. Smrt pacientů s piroplazmózou bývá spojena s urémií, selháním ledvin a jater nebo přidáním bakteriálních infekcí (pneumonie, sepse).
Chronická piroplazmóza se vyskytuje s periodickými febrilními reakcemi, poruchou chuti k jídlu, slabostí, sníženou pozorností, únavou, depresí, které lze mylně považovat za hypochondrii nebo depresi.
Diagnostika a léčba piroplazmózy
Vzhledem k tomu, že případy piroplazmózy jsou v klinické praxi vzácné, je onemocnění zaměňováno za hemoragickou horečku s renálním syndromem, malárií, sepsí, krevními chorobami, projevy AIDS atd. Pro stanovení klinické diagnózy je důležité vzít v úvahu epidemiologické informace ( přítomnost v endemických oblastech, skutečnost kousnutí klíštětem, stejně jako kombinace patognomických symptomů (dlouhodobá horečka, anémie, hepatomegalie).
Laboratorní potvrzení piroplazmózy je založeno na mikroskopii silné kapky nebo krevního nátěru při barvení podle Romanovského-Giemsy: v tomto případě je jádro babesie zbarveno červeně a cytoplazma je modrá. Pomocí sérologických testů (NRIF, ELISA) jsou diagnostické titry protilátek detekovány po 3-8 týdnech od začátku onemocnění. U chronické piroplazmózy je nejvýraznější detekce Babesia DNA pomocí PCR. Biologická metoda diagnostiky piroplazmózy – zavedení krve pacienta do křečků po splenektomii s následnou izolací patogenu je účinná, ale zdlouhavá (trvá 2 až 4 týdny).
Mírné, benigní formy piroplazmózy nevyžadují specifickou terapii. V závažných případech se doporučuje předepisovat klindamycin společně s chininem, případně azithromycin a atovachon, případně kombinaci pentamidinu, diisokyanátu, sulfamethoxazolu a trimethoprimu. S anémií jsou indikovány přípravky železa, krevní transfuze; s vysokou horečkou – detoxikační terapie a antipyretika. V případě akutního selhání ledvin se provádí hemodialýza.
Bez léčby končí těžké formy piroplazmózy téměř vždy smrtí pacienta. Při včasné antiparazitární terapii je šance na uzdravení vysoká. Imunoprofylaxe piroplazmózy nebyla vyvinuta. Nespecifická opatření se redukují na boj proti přenašečům infekce, ochranu před klíšťaty, urgentní odstranění přisátých klíšťat.
